Klinik für Pädiatrische Rheumatologie und Immunologie

Rheumatischen Erkrankungen liegen hochkomplexe Entzündungsmechanismen des angeborenen bzw. erworbenen Immunsystems zugrunde. Insbesondere bei Erkrankungen, welchen kein genetischer Defekt zugrunde liegt, ist die Ursache weitestgehend unbekannt.

Die klinisch-translationale Arbeitsgruppe für Alarmine und angeborene Immunität  beschäftigt sich wesentlich mit Molekülen, welche im Zuge einer Zellschädigung freigesetzt werden und in der Folge steril-entzündliche Prozesse in Gang setzen können. Da einige dieser sogenannten "Alarmine" (auch "damage associated molecular patterns", kurz "DAMPs" genannt) in autoinflammatorischen Erkrankungen stark überexpremiert sein können, untersuchen wir inwieweit DAMPs in der Pathogenese solcher Erkrankungen ein Rolle spielen können.

Schwerpunktmäßig versuchen wir so
a) präzisere mechanistische Einblicke in das Krankheitsgeschehen zu erlangen und ev neue Therapieziele zu indentifizieren sowie
b) mittels Biomarkern entzündliche Krankheitsverläufe besser zu verfolgen und Therapieansprechen vorherzusagen

Ausgewählte Publikationen der vergangenen fünf Jahre:

Verweyen E, ..., Kessel C. Synergistic TLR/IFNα/β-Signaling Facilitates Escape of IL-18 Expression from Endotoxin Tolerance. Am J Respir Crit Care Med. 2019, Nov 11. doi: 10.1164/rccm.201903-0659OC. [Epub ahead of print]

Kessel C, Hedrich CM, Foell D. Innately Adaptive or Truly Autoimmune: Is There Something Unique About Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis? Arthritis Rheumatol. 2019, Sep 16. doi: 10.1002/art.41107. [Epub ahead of print] 

Gohar F, ..., Kessel C, ..., Foell D. Molecular signature characterisation of different inflammatory phenotypes of systemic juvenile idiopathic arthritis. ARD, 2019, Epub ahead of print

Armaroli G, ..., Kessel C. Monocyte-Derived Interleukin-1β As the Driver of S100A12-Induced Sterile Inflammatory Activation of Human Coronary Artery Endothelial Cells: Implications for the Pathogenesis of Kawasaki Disease. Arthritis Rheumatol, 2019;71(5):792-804

Kessel C, Fuehner S, Zell J, Zimmermann B, Drewianka S, Brockmeyer S, Holzinger D, Hinze C, Wittkowski H, Foell D. Calcium and zinc tune autoinflammatory TLR4-signaling by S100A12. JACI, 2018; 142(4):1370-1373

Kessel C, Lippitz K, Weinhage T, Hinze C, Wittkowski H, Holzinger D, Fall N, Grom AA, Gruen N, Foell D. Proinflammatory Cytokine Environments Can Drive Interleukin-17 Overexpression by γ/δ T Cells in Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis. Arthritis Rheumatol, 2017; 69(7): 1480-1494

Holzinger D, Kessel C, Omenetti A, Gattorno M. From bench to bedside and back again: translational research in autoinflammation. Nat Rev Rheumatol, 2015; 11(10): 573-85

Kessel C, Nandakumar KS, Peters FB, Gauba V, Schultz PG, Holmdahl R. A single functional group substitution in c5a breaks B cell and T cell tolerance and protects against experimental arthritis. Arthritis Rheumatol, 2014; 66(3): 610-21

 

News:

GKJR-Forschungspreis für Emely Verweyen

PReS young investigator award C. Kessel:

www.medizin.uni-muenster.de/fakultaet/news/kinderrheumatologie-europaeischer-nachwuchswissenschaftlerpreis-fuer-dr-christoph-kessel/

GKJR-Forschungspreis für Giulia Armaroli

gkjr.de/fileadmin/user_upload/Dokumente/GKJRintern/nachrichten/ar_06_17_gkjr.pdf

Web-Profile:

PReS sJIA/MAS working party: www.pres.eu/committee-and-wp/working-parties.html

https://loop.frontiersin.org/people/470832/overview

www.researchgate.net/profile/Christoph_Kessel

English

The pathophysilogy of rheumatic diseases can involves highly complex aberrant inflammatory innate and/or acquired immune mechanisms . Especially in diseases that do not primarily result from genetic defects, the disease initiating cause as well as disease-driving mechanisms are largely unknown. The clinical-translational research group for alarmins and innate immunity essentially focuses on molecules that are released in course of cell damage and as a result can trigger sterile inflammatory processes. Since some of these co-called "alarmins" (also known as "damage-associated molecular patterns", short: "DAMPs") can be strongly overexpressed in course of autoinflammation, we investigate to what extent DAMPs can play a critical role in the pathogenesis of related diseases.
Within two major areas of research we attempt to
a) to gain more precise mechanistic insights into disease pathogenesis and to identify new therapeutic targets
b) use biomarkers to track inflammatory disease course and to predict response to therapy
 
 
 
 

Arbeitsgruppe "Alarmine und angeborene Immunität"

Group leader:
Dr. Christoph Kessel

Members:

Sabrina Fühner, BTA

Emely Verweyen, MSc (Doktorandin)

Julia Kühn (Med Doktorandin)

 

Alumni:

Giulia Armaroli, MD candidate

Sonja Brockmeyer, PhD

Niklas Grün, MD candidate

Katrin Lippitz, MD candidate

Melissa van Dülmen, Msc

Jana Zell, MSc